Воспалительно дистрофические заболевания желудка

Какие бывают заболевания желудка: функциональные, воспалительные, предраковые, злокачественные

Воспалительно дистрофические заболевания желудка

Желудок

Болезни желудка

Желудок – самый главный орган пищеварительной системы. Без него невозможны естественные функции человеческого организма.

Неправильный образ жизни и употребление вредных продуктов могут спровоцировать дисфункцию органов пищеварения.

Болезни желудка разнообразны, поэтому при появлении болевых ощущений в области эпигастрия самостоятельно поставить диагноз достаточно сложно. Какие бывают патологии главного органа пищеварения?

Классификация заболеваний желудка достаточно обширна.  Есть функциональные и воспалительные патологии, каждая из которых имеет своеобразные симптомы и признаки. Для постановки диагноза рекомендуется обратиться за консультацией к специалисту, который назначит диагностические мероприятия и лечение.

Классификация патологий

Локация боли при болезнях желудка

Заболевания желудка у детей и взрослых бывают следующего типа:

  • Функциональные – патологии, связанные с дисфункцией секреторной деятельности и изменением двигательных функций.
  • Воспалительные – сопровождаются дистрофией органа пищеварения, которые развиваются вследствие жизнедеятельности патогенных микроорганизмов.

Болезни желудка бывают и опухолевые. В данном случае речь идет о доброкачественных или злокачественных образованиях, которые приводят к нарушению функционирования. Ненормальное разрастание мягких тканей может свидетельствовать и о наличии полипов.

Основные характеристики

Патологии органов пищеварения человека могут протекать в острой или хронической форме. Данный тип патологий поддается лечению при условии соблюдения врачебных рекомендаций.

Предраковые заболевания желудка устранить достаточно сложно, но на начальных этапах развития положительный результат от лечения достигается в большинстве случаев.

Справиться с онкологическими болезнями удается лишь единицам, поэтому при появлении каких-либо дисфункций в области пищеварения необходимо начинать лечение своевременно. Для каждого человека важно знать, какие бывают патологии желудка, что позволит вовремя обратить внимание на возникшую симптоматику, и принять меры для устранения причин ее развития.

Функциональные заболевания

Эндоскопия пневматоз

Функциональные патологии представляют собой нарушения не воспалительного характера, у которых есть характерная особенность: нарушение секреторной и двигательной активности желудка. Определить функциональные нарушения органов пищеварения у человека можно самостоятельно, сопоставив имеющиеся симптомы:

  • Гастроэзофагеальный рефлюкс – функциональные патологии, которые развиваются преимущественно у детей. У взрослого человека данная патология сопровождается болью в районе левой части грудной клетки, болью при глотании, длительным кашлем и разрушением зубной эмали. У детей функциональные нарушения гастроэзофагеального типа вызывают изжогу и частые срыгивания.
  • Пневматоз – функциональные нарушения слизистой оболочки, которые встречаются как у взрослого человека, так и у детей. У данного заболевания есть особенности, которые заключаются в образовании на стенках органа пищеварения полостей, заполненных газом. У детей патология сопровождаются выраженной отрыжкой пароксизмами. У детей присутствует чувство переполнения желудка, и боли за грудиной, которые часто принимаются за проявления стенокардии.
  • Ахилия – функциональные патологии, для которых характерно отсутствие пепсина и соляной кислоты в желудочном соке. У данного заболевания есть характерные симптомы, которые заключаются в появлении чувства полноты в районе подложечной области, кратковременных режущих болей, изжоги и тошноты, сопровождаемой однократной рвотой.

Воспалительные заболевания

Воспаление слизистой оболочки органов пищеварения возникает в основном вследствие неправильного питания и жизнедеятельности таких патогенных бактерий, как Хеликобактер Пилори. Воспалительные очаги представляют собой изъязвление стенок желудка.

Список воспалительных заболеваний:

  • Гастрит – патологический процесс, который сопровождается чувством жжения и распирания, слабостью и тошнотой. У детей гастрит может протекать в сопровождении приступов изжоги и появлением характерного серо-белого налета на языке. Не исключением является чрезмерная сухость во рту. При гастрите с повышенной кислотностью присутствует кислый привкус в ротовой полости. При пониженной кислотности снижается аппетит и повышается слюноотделение. У детей заметно снижается вес.
  • Дуоденит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка. У данного патологического процесса есть отличительная черта: рвота с выходом желчи наружу и запоры.
  • Язва – болезнь, которая широко распространена, в основном среди мужчин. Язвенное заболевание сопровождается появлением невыносимых болей после приема пищи, которые часто отдают в область сердца. У больного человека отмечается обложенность языка и появляется отрыжка содержимым желудка. При язве часто наблюдаются запоры и рвота кислым содержимым.

Предраковые патологии

Предраковые заболевания желудка поддаются лечению достаточно сложно и исключительно на начальных стадиях развития. У детей подобного рода патологии встречаются очень редко.

Полипы

Среди основных предраковых патологий выделяют:

  • Алхолгидрию – достаточно медленный патологический процесс в области слизистой оболочки, который вызывает у человека анемию или же онкологическое заболевание. Сопровождается нарушением переваривания белков, которые поступают с пищей. При этом наблюдаются характерные боли в подложечной области, вздутие, отрыжка, тошнота и чувство переполнения желудка.
  • Полипы (доброкачественные образования) – перерождение происходит при наличии предрасполагающих факторов или при несоблюдении врачебных факторов в 30-50% случае. Явно выраженные симптомы отсутствуют. Возможно развитие полной закупорки привратника, что сопровождается симптоматикой стеноза. Картина анемии и гастрита возникает при полипозе тела желудка. В данном случае отмечается резкое похудание.

Злокачественные заболевания

Онкологические патологии представляют собой развитие из клеток эпителия злокачественных опухолей, среди которых можно выделить следующие:

  • Лимфома – опухоль желудка, которая встречается довольно редко. Сопровождается необъяснимой усталостью, повышением температуры тела, увеличением лимфатических узлов и селезенки.
  • Аденокарцинома – железистая форма рака, которая характеризуется развитием злокачественной опухоли в области желудка. Может протекать со скрытой симптоматикой или выражаться появлением боли в области локализации и увеличением лимфоузлов. При этом отмечается чередование поносов и запоров, тошнота и рвота, непроходимость кишечника.



Источник: http://MojZheludok.com/zheludok/bolezni-zheludka-spisok.html

Болезни органов желудочно-кишченого тракта Доцент т.А. Летковская

Воспалительно дистрофические заболевания желудка

Болезниорганов желудочно-кишечного тракта(ЖКТ) чрезвычайно разнообразны. Наибольшеезначение в патологии человека имеютгастрит, язвенная болезнь, симптоматическиегастро-дуоденальные язвы, рак желудка,неспецифический язвенный колит, болезньКрона и аппендицит.

Гастрит

Гастрит– заболевание, в основе которого лежитвоспаление слизистой оболочки желудка.Различают 2 основных вида гастрита:

Острый гастрит

Острыйгастрит – это острое воспалительноепоражение слизистой оболочки желудка.

Этиологическимфакторамиданного заболевания могут служитьнестероидные противовоспалительныелибо противоопухолевые препараты,алкоголь, курение, стрессы (особенночасто при обширных ожогах и травмахЦНС), случайный или преднамеренный(суицидальные попытки) прием коррозивныхвеществ, микроциркуляторные нарушенияпри шоке и сепсисе, а также инфекционныеагенты (стафилококк, сальмонеллы),воздействие эндогенных факторов(мочевины при уремии) и другие.

Похарактеру воспаления различают несколькоформострого гастрита:катаральный, фибринозный, флегмонозный,некротический (коррозивный).

Патологическаяанатомия. Макроскопическаякартина зависитот формы острого гастрита, и измененияколеблются от незначительного отека иуплотнения слизистой оболочки (прикатаральном гастрите) до формированияострых эрозий и язв (при флегмонозноми некротическом). При наличии эрозий иязв говорят об эрозивном гастрите.

Микроскопическаякартина.

Прикатаральном гастрите поверхностныйэпителий может быть не поврежден,Отмечаются отек, полнокровие, гиперсекрецияслизи покровно-ямочным и железистымэпителием, скопления единичныхнейтрофильных лейкоцитов в собственнойпластинке слизистой оболочки. В болеетяжелых случаях возникают участкинекроза слизистой оболочки с формированиемострых эрозий и язв, выраженнаянейтрофильная инфильтрация собственнойпластинки и эпителия, кровоизлияния.

Хронический гастрит

Хроническийгастрит (ХГ) – заболевание, характеризующеесявоспалительными, дистрофическими идисрегенераторными изменениями слизистойоболочки желудка.

Этосамое распространенное заболеваниечеловека, диагноз которого устанавливаетсятолько на основании морфологическогоисследования материала биопсий слизистойоболочки желудка. Дляполучения оптимальной информациирекомендуется обязательно производитьмножественные биопсии.

Их должно бытьне меньше 5: по 2 из антрального отдела(2-3 см от привратника по большой и малойкривизне), по 2 из тела желудка (по большойи малой кривизне примерно в 8 см откардии) и по 1 из угла желудка.

Основныеклассификации ХГ.Задлительную историю изучения ХГ былопредложено немало классификаций, частьиз них не выдержала испытаний временеми была забыта, часть стойко удерживаетсяна протяжении десятилетий. Первыеклассификации ХГ были чисто описательными,однако, начиная с 70-х годов в них включаютсяи этиологические факторы.

В1973 г. австралийские исследователи R. G.Strickland и J. R. Mackay выделили два основныхтипа ХГ — гастрит А и В. Гастрит А являетсяаутоиммунным. При нем поражается телои дно желудка, где развивается атрофияжелез.

У таких больных наблюдается игиперплазия гастринпродуцирующихклеток, связанная с нарушениемотрицательной обратной связи между рНжелудочного сока и выработкой гастрина.Из-за ахилии G-клетки подвергаютсяпостоянной стимуляции.

Гастрит Влокализуется в антральном отдележелудка, может распространяться воральном направлении, аутоиммунныхнарушений у таких больных нет. Возможноналичие и гастрита смешанного типа А иВ.

Аутоиммунныйгастрит А встречается очень редко всравнении с наиболее распространеннымгастритом В, этиология которого долгоевремя оставалась неизвестной. ОткрытиеHelicobacter (Campylobacter) pylori (H.

pylori),как возможного этиологического факторагастрита В, явилось наиболее важнымсобытием в гастроэнтерологии последнихлет, изменившим коренным образомпредставление об этиологии и патогенезене только ХГ, но и язвенной болезни.

H.pyloriбыли открыты в 1983 году B.Marshalи J.Warren.Данные микроорганизмы грамотрицательны.Они располагаются под слоем слизи,обладают уреазной активностью, расщепляямочевину до аммиака и углекислого газа,и таким образом создают вокруг себящелочное состояние, позволяющее имвыжить в кислой среде желудка.

Самимикроорганизмы в собственную пластинкуслизистой оболочки обычно не проникают,а только их токсины. Последние способствуютинфильтрации стромы моноцитами,лейкоцитами, выделению фактора некрозаопухолей, интерлейкинов, которыезапускают воспалительный процесс.Этиологическая роль H.

pyloriв возникновении хронического неиммунногогастрита в настоящее время признанавсеми ведущими гастроэнтерологамимира.

В1989 г. были опубликованы классификацииМ. F. Dixon и рабочей группы немецкогообщества патологов, включающие ХГхеликобактерной этиологии.

В этихклассификациях сохранены буквенныеобозначения (А, В, С), причем эти буквыявляются не эквивалентом порядковогономера, а аббревиатурой термина,характеризующего тип ХГ: А – расшифровываетсякак аутоиммунный гастрит, В – какбактериальный, С – как химически(Chemical) обусловленный.

Вавгусте 1990 г. на 9-м Международномконгрессе гастроэнтерологов, проходившемв Австралии, была представлена новаяклассификация гастрита, названная«Сиднейской системой». Для ревизииСиднейской системы в конце 1994 г.

вХьюстоне (Техас, США) собралась рабочаягруппа, в которую вошли 20морфологов-гастроэнтерологов,специализирующихся в области изученияпатологии желудка. Группа должна былазаняться выработкой единой терминологиии решить вопрос о возможности модификацииСиднейской системы.

Членами группы былопринято согласованное решение о том,что Сиднейская система полезна, однаконеобходимо внести следующие дополнения:уточнить дефиниции для характеристикиосновных изменений СОЖ, унифицироватьколичественную оценку их и предложитьвизуально-аналоговую шкалу, восстановитьисключенные из Сиднейской системытермины “атрофический гастрит” и”неатрофический гастрит”. Врезультате в октябре 1996 г. был опубликованокончательный и согласованный вариант,названный “Классификация и градациягастрита. Модифицированная Сиднейскаясистема”.

«Классификацияи градация гастрита. Модифицированная

Сиднейскаясистема» (1996 г.)

Каки в Сиднейской системе потопографиивыделяют следующие формы гастрита ХГ:антральный, фундальный и пангастрит.ПоморфологииХГ подразделяются па 3 типа: неатрофические,атрофические и “особые формы”(табл. 1).

Атрофическийгастритделят на аутоиммунный и мультифокальный.Аутоиммунный гастрит имеет характерные,хотя и не патогномоничные признаки(преимущественное поражение телажелудка). Мультифокальный атрофическийгастрит характеризуется чередованиемпораженных и непораженных участков.

К“особым формам”отнесены”морфологические” типы –лимфоцитарный, гранулематозный,эозинофильный и “этиологические”– химический, радиационный, инфекционный.

Таблица1.

Источник: https://StudFiles.net/preview/1473666/

Хронический гастрит

Воспалительно дистрофические заболевания желудка

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, характеризующихся воспалительно-дистрофическим поражением слизистой оболочки желудка с расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Распространенность хронического гастрита составляет 50–80 % взрослого населения. В России в 2001 г. заболеваемость гастритом и дуоденитом была 287,2 на 100 000 населения. Преобладает (до 85–90 %) хронический гастрит, ассоциированный с инфицированием пилорического галикобактера – Helicobacter pylori (НР). Чаще заболевание приобретается в детском возрасте.

Около 5 % приходится на больных с аутоиммунным гастритом, примерно 5 % составляют особые формы гастрита. Аутоиммунный гастрит в 3 раза чаще поражает женщин среднего и пожилого возраста. Средний возраст больных лимфоцитарным гастритом около 50 лет, эозинофильный гастрит, в основном, обнаруживается в возрасте до 50 лет, грануломатозный — у пациентов старше 40 лет.

Решающую этиологическую роль в возникновении хронического НР-ассоциированного гастрита играет микроорганизм НР.

  • Аутоиммунный гастрит представляет иммуно-опосредованную форму хронического гастрита, характеризующуюся образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла.
  • Химический (реактивный) гастрит обусловлен повреждением слизистой оболочки желудка рефлюктатом из двенадцатиперстной кишки, содержащим желчь и панкреатический сок, или внешними агентами (НПВП, ацетилсалициловой кислотой алкоголем и др.).
  • Радиационный гастрит возникает после воздействия радиации. Малые дозы облучения (до 1500 R) вызывают обратимые повреждения слизистой, более высокие являются причиной необратимой атрофии, ишемического повреждения.
  • Лимфоцитарный гастрит проявляется повышением количества интраэпителиальных лимфоцитов в покровном и ямочном эпителии желудка. Часто встречается у больных целиакией.

Неинфекционный грануломатозный гастрит характеризуется наличием неказеозных гранулем в слизистой оболочке или в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Он может быть проявлением болезни Крона (в 33 % случаев), саркоидоза, гистиоцитоза, эозинофильной грануломы, грануломатоза Вегенера, болезни Уиппла, наличия инородных тел в желудке.

Иногда гранулемы выявляются у лиц, употребляющих кокаин, реже гранулематозный гастрит является идиопатическим.

Эозинофильный гастрит, проявляющийся эозинофильной инфильтрацией, чаще обнаруживают в антральном отделе желудка, хотя могут быть поражены и остальные отделы. Часто является проявлением пищевой аллергии.

Для лечения хронического гастрита важно оценивать степень выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка (активность воспаления, атрофия, метаплазия эпителия, обсемененность слизистой оболочки желудка НР), распространенность поражения (антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиология заболевания (гастрит, связанный с НР, аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит), выделяются особые формы гастрита (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный).

Виды гастрита

В практической гастроэнтерологии выделяются перечисленные ниже варианты хронического гастрита:

Неатрофический гастрит (ассоциированный с пилорическим геликобактером, поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В);

Гипертрофический гастрит;

Атрофический гастрит:

  • аутоиммунный (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией),
  • мультифокальный;

Особые формы:

  • химический (реактивный рефлюкс-гастрит, тип С),
  • радиационный,
  • лимфоцитарный (вариолоформный, ассоциированный с целиакией),
  • неинфекционный гранулематозный,
  • эозинофильный (аллергический),
  • другие инфекционные формы, не связанные с НР.

Различные формы хронических гастритов могут сочетаться.

Клиническая картина хронического НР-ассоциированного гастрита в период обострения характеризуется синдромом диспепсии: больного беспокоят боли различной выраженности или ощущение дискомфорта, тяжести в эпигастрии.

Боли возникают после еды, нередко связаны с определенным видом пищи, реже появляются натощак, ночью или же вне зависимости от еды, уменьшаются или исчезают после приема антисекреторных препаратов и антацидов.

При наличии моторных нарушений возникают тошнота, рвота, горечь во рту, чувство переполнения, неустойчивый стул.

Клиническая манифестация аутоиммунного гастрита проявляется гастроинтестинальными (ощущение тяжести, чувство переедания, неприятный вкус во рту, тупая боль в эпигастральной области, снижение аппетита, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушения стула), гематологическими (бледность, общая слабость, сонливость, головокружения, боли и жжение в языке) и неврологическими (симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях, атаксия, раздражительность, деменция) симптомами.

Клинические проявления остальных форм хронического гастрита неспецифичны. Больные любыми формами гастрита могут не иметь никаких жалоб.

Диагностика

При сборе анамнеза больных аутоиммунным гастритом часто обращает внимание наличие других аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный тиреодит и др.). У пациентов с эозинофильным гастритом отмечаются эпизоды аллергических реакций на определенные пищевые продукты, для ряда больных лимфоцитарным гастритом характерна непереносимость белка пшеницы — глютена.

У больных аутоиммунным гастритом обращают внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых, желтушность склер, лакированный язык, умеренная болезненность в эпигастральной области, иногда определяется диффузное напряжение брюшной стенки, тахикардия, над верхушкой сердца может выслушиваться систолический шум.

Из лабораторных методов при хроническом гастрите, связанном с НР, этиологический фактор выявляют иммунологические методы: иммуноферментный анализ позволяет выделить антитела к НР в крови и антигены НР в кале, полимеразная цепная реакция определяет НР в кале и в биоптате.

У лиц, страдающих аутоиммунным гастритом в клиническом анализе крови наблюдаются мегалобластная анемия, макроцитоз. Диагноз В12-дефицитной анемии должен подтверждаться исследованием костного мозга, выявляющим мегалобластное кроветворение.

Эозинофильный гастрит часто сопровождается эозинофилией.

К эндоскопическим критериям хронического НР-ассоциированного гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, кровоизлияния в антральном отделе желудка.

Эндоскопически диагностируют/исключают инфицирование HР (гистологическая и цитологическая оценка, быстрый уреазный тест, полимеразная цепная реакция с определением патогенности микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам).

При аутоиммунном гастрите изменения выявляют в теле желудка, нередко обнаруживаются полипы желудка, при развитии анемии обращает внимание бледность слизистой.

Химический гастрит сопровождается дуоденогастральным рефлюксом, в антральном отделе желудка отмечают отек и гиперемию, пятна желчи, могут быть эрозии.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется как хроническими эрозиями с кратерообразной зоной некроза на вершине, так и внешне неизмененной слизистой оболочкой.

Эндоскопическими признаками грануломатозного гастрита считают узелковые изменения слизистой, афтозные эрозии, снижение перистальтики, сужение просвета желудка, схожее со стенозом привратника.

Во время проведения ФЭГДС важно оценить секреторную функцию желудка (хромогастроскопия). Ахлоргидрия (базальная и стимулированная) является признаком аутоиммунного гастрита.

Однако эндоскопические изменения лишь косвенным образом свидетельствуют о наличии хронического гастрита, для верификации диагноза всегда необходимо морфологическое исследование.

Забор биопсийного материала должен осуществляться из антрального отдела не менее двух кусочков на расстоянии 2–3 см от привратника по большой и малой кривизне, из тела желудка по 1 кусочку по большой и малой кривизне и угла желудка — 1 биоптат.

Гистологическое исследование выявляет у больных хроническим НР-ассоциированным гастритом вовлечение в воспалительный процесс поверхностного слоя и собственной пластинки слизистой оболочки. Клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов и нейтрофилов, располагается на уровне валиков, покровного эпителия, не затрагивая желез.

Часто обнаруживают эрозии, нередко – признаки нарушенной регенерации, в том числе различные стадии гиперрегенаторных нарушений: интестинальную метаплазию, а также дисплазию, что требует самого тщательного профессионального анализа гастроэнтеролога во избежание поздней диагностики неопластических (опухолевых) процессов. Обязательна оценка наличия и степени обсемененности НР.

Изменения затрагивают и антральный отдел, и тело желудка.

Морфологическими признаками аутоиммунного гастрита являются атрофия в теле желудка на фоне отсутствия атрофических изменений слизистой оболочки антрального отдела (при условии отсутствия НР), лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки (лимфоциты представлены Т-клетками), псевдогипертрофия париетальных клеток в дебюте заболевания, гипертрофия и гиперплазия энтерохромаффинных клеток.

При химическом (реактивном гастрите) признаки воспаления минимальны, выражены повреждения капилляров, отек слизистой, фовеолярная гиперплазия, пролиферация гладкомышечных волокон в собственной пластинке слизистой оболочки, «штопорообразные» ямки.

Для лимфоцитарного гастрита характерны скопления интраэпителиальных цитотоксических лимфоцитов в покровно-ямочном эпителии слизистой оболочки желудка (более 25 лимфоцитов на 100 эпителиоцитов), воспалительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация разной степени выраженности в собственной пластинке слизистой оболочке желудка.

При эозинофильном гастрите слизистая оболочка желудка инфильтрирована эозинофилами и плазмоцитами, выявляются отек, некроз поверхностного эпителия, эрозии.

Обратимые изменения при радиационном гастрите проявляются дегенеративными изменениями эпителия, неспецифической воспалительной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки желудка, при воздействии высоких доз радиации развивается атрофия фундальных желез, эрозии, капиллярные кровотечения, подслизистый эндартериит.

У лиц с грануломатозным гастритом в слизистой оболочке или в собственной пластинке слизистой оболочки желудка обнаруживают неказеозные гранулемы.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости исключает патологии гепатобилиарной системы, поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с функциональной диспепсией, язвенной болезнью, симптоматическими язвами, раком желудка, патологией панкреатобилиарной зоны.

Лечение

В задачи терапии входит купирование обострения заболевания, эрадикация HР (уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий), противовоспалительная терапия, цитопротекция, предотвращение развития кишечной метаплазии, дисплазии, атрофии слизистой оболочки желудка, коррекция осложнений (В12-дефицитной анемии), другие направления лекарственного лечения, назначающиеся врачом строго индивидуально, исходя из особенностей клинико-морфологической картины заболевания.

Лечение больных хроническим гастритом осуществляют в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации служат необходимость комплексного обследования в диагностически трудных случаях, наличие кровоточащих эрозий, коррекция и уточнение генеза В12-дефицитной анемии.

Рекомендуется вариант диеты с механическим и химическим щажением. Целесообразен отказ от курения.

При вторичных формах гастрита лечение направлено на первичную патологию (болезнь Крона, пищевая аллергия, целиакия и др.). Для уменьшения проявлений гастрита проводят симптоматическую терапию.

Профилактика

Единые мероприятия первичной профилактики не разработаны. Меры вторичной профилактики включают борьбу с курением и употреблением алкоголя, соблюдение режима питания, труда и отдыха, при необходимости — повторные курсы эрадикации НР.

Пациенты с атрофическими изменениями слизистой оболочки тела желудка, особенно с сопутствующей атрофией антрального отдела и наличием предраковых изменений слизистой оболочки, пожизненно находятся на диспансерном учете.

ФЭГДС с последующим морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки проводится не реже 1 раза в 1–2 года. Больным с аутоиммунным гастритом пожизненно вводят витамин В12 1 раз в 2 месяца.

Прогноз

Прогноз при хроническом гастрите, ассоциированном с инфекцией НР, благоприятный. Ухудшают этот показатель предраковые состояния: кишечная метаплазия и дисплазия желудочного эпителия. При аутоиммунном гастрите прогноз благоприятный при условии своевременно начатого адекватного лечения.

Источник: http://amedaklinik.com/zabolevaniya-zheludka/khronicheskij-gastrit

Диагноз «атрофия слизистой желудка»: симптомы, диагностика и лечение

Воспалительно дистрофические заболевания желудка

Подается ли терапии атрофия слизистой желудка, как лечить и восстановить, чтобы симптомы заболевания вновь не проявились? Атрофия желудка – процесс патологического происхождения, возникающий после перенесенного воспаления. Здоровые клетки желудка замещаются соединительной тканью, которая со временем истончается. Вопросы, касающиеся диагностики, лечения, подробно рассмотрены в данной статье.

Общая характеристика атрофического процесса

После перенесенного гастрита на слизистой желудка остаются небольшие очаги, которые замещаются соединительной тканью. При ярко выраженной симптоматике и распространенности очагов патологического процесса специалисты ставят диагноз «атрофия».

Излюбленной локализацией дегенерации является антральный отдел желудка. Заболевание начинается с воспаления, причиной которого является бактерия Хеликобактер пилори. В процессе ее жизнедеятельности секреция соляной кислоты происходит с избытком. Спустя время, уровень кислотности снижается, и вместо нее продуцируется много слизи.

Вместе с тем защитные свойства слизистой оболочки снижаются. В патологию присоединяется аутоиммунный механизм, включающий продукцию антител, ведущих борьбу с собственными эпителиальными клетками. Со временем стенки желудка становятся тоньше, пища переваривается хуже.

В просвет кишечника поступает плохо обработанная соком пищевая кашица.

Важно! Заболевание опасно своим последствием, которым является онкологическое заболевание. Поэтому имеет значение добросовестно относиться к своему здоровью, своевременно выполнять рекомендации врача.

Дистрофия приводит к тому, что из эпителия формируются клетки, которые не способны к секреции желудочного сока. Подобный процесс предшествует злокачественному перерождению. Восстановить прежние здоровые участки не представляется возможным. С помощью правильной терапии есть возможность исключить распространение патологии и заместить дефицит желудочного сока.

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором в заболевании являются бактерии и аутоимунное воздействие.

К способствующим факторам, ускоряющим наступление заболевания, относятся:

  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • соли свинца и др.;
  • длительный прием гормональных препаратов (например, Преднизолона).

Предрасполагают к патологии:

  • нерегулярное употребление пищи (большие интервалы межу приемами, переедание и голодание);
  • употребление слишком острых, соленых, жареных блюд;
  • плохое переваривание пищи, например, по причине отсутствия зубов.

Специалисты выделяют эндогенные факторы, из-за которых наступает дистрофия:

  • нарушение нервной регуляции тканей органов желудочно-кишечного тракта;
  • заболевания в анамнезе, приводящие к нарушению обмена веществ;
  • соматические болезни, включающие в патологию желудок, кишечник;
  • гиповитаминоз (недостаток витаминов группы В и железа).

Симптомы заболевания

Симптомы при атрофическом гастрите проявляются не сразу, а лишь, когда уровень кислотности снижен до минимума. Из субъективных ощущений пациенты отмечают:

  • тяжесть после приема пищи в месте проекции желудка;
  • периодически возникающее чувство тошноты;
  • звучное урчание и вздутие в различных отделах кишечного тракта.

Дистрофия слизистой сопровождается появлением побочных эффектов: сухая кожа, образование язвочек в полсти рта, головная боль и др.

Разновидности гастрита

Существует несколько разновидностей патологии:

  1. Поверхностный гастрит – самый легкий в плане скорейшего выздоровления и прогноза для здоровья. Дистрофические явления выражены не сильно, кислотность понижена незначительно. Защитная функция в виде секреции слизи сохранена.
  2. Очаговый гастрит сопровождается снижением кислотности за счет сохранения здоровых участков слизистой оболочки. При гастроскопии хорошо заметны участки атрофии, а также ткань, не затронутая болезнью.
  3. Диффузный гастрит при гастроскопии можно определить, если увидеть слизистую желудка, которая покрыта видоизмененными клетками, заметно изменена структура самих желез. Атрофированная слизистая имеет неприглядный серый оттенок, через которую просвечиваются кровеносные сосуды.
  4. При эрозивном гастрите из-за атрофических изменений заметны пятнистые кровоизлияния, а также кровеносные сосуды. Течение патологии нередко сопровождается кровоизлиянием, а, следовательно, осложняется и может привести к гибели.
  5. Антральный гастрит получил свое название из-за локализации патологии. В антральном отделе происходят рубцовые изменения, на фоне которых могут сформироваться язвы.

Диагностика заболевания

При жизни пациента уточнить диагноз помогает фиброгастроскопия. С ее помощью можно не только рассмотреть слизистую, но и взять немного ткани для исследования. С помощью гистологического метода можно определить:

  • степень разрушения эпителиальных клеток;
  • выраженность истончения;
  • нарушение складчатости и др.

Рассматривая слизистую с помощью гастроскопа, специалист может поставить диагноз:

  • очаговая форма подразумевает присутствие на оболочке желудка больше нормальной ткани. Лечение в данном случае сопровождается успехом. Компенсация осуществляется за счет функционирования здоровых клеток;
  • при диффузной форме заболевание поражает практически всю слизистую.

По степени тяжести существует:

  1. Легкая степень поражения, при которой не выполняют свою функцию всего 10% клеток.
  2. Средняя степень тяжести, при которой поражается до 20% клеток.
  3. Тяжелая степень сопровождается охватом патологии более 20% клеток.

Источник: https://GastroDok.com/bolezni-zheludka/atrofiya-slizistoj-zheludka.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.